Oi meninas ,hoje a matéria dicas do profissional é longa mas vale a pena..
Beijos Shai
COMPORTAMENTO DA LEPTINA EM DIFERENTES METODOLOGIAS DE EXERCÍCIOS
INTRODUÇÃO
A leptina foi descoberta por Zhang et al. (1994), e vem sendo muito estudada pelo fato de estar relacionada à obesidade e outros fatores de risco para o crescimento e desenvolvimento humano.
A leptina é um hormônio que age diretamente no sistema nervoso central, proporcionando a saciedade após a alimentação, sendo totalmente influenciada pelo nível de outros hormônios como a grelina e a insulina, dessa forma controlando o apetite e o acúmulo de gordura, assim, a dieta e o exercício serão fatores limitantes para sua regulação pois interferem diretamente no balanço energético, que por sua vez, informa o hipotálamo à condição do tecido adiposo, decidindo sua produção (CONSIDINE et al., 1996; CIOLAC et al., 2003).
Seu comportamento durante o exercício tem sido muito estudado. A leptina apresenta um comportamento único no sexo feminino, podendo ocasionar sintomas como o atraso da menarca e até mesmo a doença amenorréia de acordo com os estudos de Yu et al., (1997), pois influenciará na produção de hormônios ovarianos.
Diante deste contexto inicial este artigo tem como objetivo discutir a leptina e seu comportamento tendo em vista diferentes tipos de treinamento. Para tanto, realizamos uma pesquisa bibliográfica sustentada na busca de artigos com as palavras leptina; exercício e hormônios.
LEPTINA
A leptina é um hormônio oriundo do gene Ob, constituída por 167 peptídeos. A relação da leptina com o tecido adiposo leva a entender que ela interfere demasiadamente no fator gordura corporal de acordo com pesquisas de Considine (1996) e Zhang et al. (1994), por desenvolver a resistência à esse hormônio, além de sofrer influências constantes de hormônios esteróides adrenais. Ciolac et al. (2003) encontraram valores alterados de leptina devido ao nível de insulina, sinalizando para o sistema nervoso central o nível de gordura existente e mesmo uma resposta apropriada para a ingestão do indivíduo, controlando o apetite (Wallace & MATTHWES, 2002).
Por esse motivo, a pessoa demora mais para sentir seu efeito, continua comendo demasiadamente, não chegando informações ao hipotálamo de que as necessidades nutricionais foram atingidas, podendo ter uma relação também ao acionamento de receptores de grelina que ativam a fome.
Se pensarmos em quantidade da leptina, quanto maior seu nível, maior será sua camada adiposa, menor será sua insulina, menor será seu apetite. Todavia, o estudo de Pelleymonter et al. (1995) comprovou que existe um “estado de resistência”, encontrado, por exemplo, em obesos, quebrando a simplicidade do processo acima.
Conforme observamos nos estudos destacados até o momento, a leptina se coloca como um hormônio que interfere diretamente nas questões de desenvolvimento humano e composição corporal, assim, faz-se necessário entender como ocorre a sua intervenção na realização de exercícios físicos.
EXERCÍCIO FÍSICO E LEPTINA
Através da pesquisa de Monteiro & Sobral Filho (2004), conclui-se que o exercício físico ocasiona diversos efeitos fisiológicos que podem ser classificados como agudos imediatos (logo após o exercício), agudos tardios (entre 24 horas e 72 horas após o exercício) e crônicos (após várias sessões de exercício), das quais conduzem o organismo à adaptações ao treinamento e a secreção de hormônios como o GH (hormônio do crescimento), catecolaminas, glucagon, insulina, endorfina, cortisol, dentre outros. A ligação da leptina com outros hormônios podem vir a contribuir para o entendimento de seu comportamento durante o exercício.
Fisher et al. (2001), encontraram resultados na concentração circulante de glicose e insulina, explica que houve 86% na variação na concentração circulante de leptina, concluindo a dependência da homeostase glicêmica e da Insulina.
Uma questão que pode ser levantada com a leitura de Hulver & Houward (2003), se somente o exercício, sem mudança na situação da composição corporal, pode modificar a concentração de Leptina? A intensidade do exercício desencadeia uma resposta específica para a concentração da Leptina plasmática no organismo, contudo os estudos ainda não estão com total afirmação positiva sobre os resultados, entretanto podemos fazer uma ponte com a fome após exercício extenuante que exige um gasto energético demasiado, e causa fome após sua execução. Dessa forma, após o exercício, o nível de glicose sanguínea está mais baixo, o que pode acarretar a um aumento da leptina circulante, ou seja, ação de seus receptores sem alteração da composição corporal pelo exercício agudo, sendo isso um pressuposto. Sabia et al. (2004) refletem sobre isso e ao comparar o efeito do exercício físico aeróbio contínuo e intermitente associado a uma dieta alimentar em indivíduos obesos treinando três vezes por semana durante 3 meses, afirmam que ambos treinamentos tiveram êxito na mudança da composição corporal, diminuindo 1,5% da massa corporal total 4,6% no IMC com o exercício aeróbio contínuo; e o exercício aeróbio intermitente houve a redução de 3,7% na massa corporal total e 7,6% no IMC. Considerando assim que a modificação da composição corporal pelo exercício tem ação direta no nível de leptina.
Em relação à concentração de gordura corporal, a diminuição do tecido adiposo pelo exercício altera os receptores longos da leptina, os Ob-Rb. Com essa idéia, Kimura et al. (2004) estudaram ratos que fizeram exercícios espontâneos durante 12 semanas, a resposta foi a redução da gordura corporal, diminuição na concentração da Leptina, além da downregulation na concentração do receptor. Em contra partida, Hickey et al. (1997) afirmaram que a leptina pode vir a diminuir sua quantidade mesmo sem alterar o tecido adiposo, estudo realizado em mulheres sedentárias durante 12 semanas de treinamento aeróbio por quatro dias por semana e de 30 a 40 minutos a sessão. Pasman et al. (1998) segue a linha do autor anterior, confirma isso com o estudo em mulheres obesas, praticantes do treinamento aeróbio por 8 e 16 semanas e dieta de baixa caloria, obtendo como resultado o treinamento de longa duração diminui as concentrações de Leptina plasmática independente da mudança no nível de insulina e percentual de gordura corporal. De outra forma, pesquisadores como Dubuc et al. (1998) verificaram a perda de 3kg da gordura corporal através do treinamento físico, leva ao decréscimo no nível de Leptina de aproximadamente 7ng/ml em mulheres. Okazaki et sal. (1999) apresentou um estudo sobre IMC e a concentração de leptina, obteve diminuição no percentual de gordura e de leptina depois de um treinamento aeróbio de 50% do VO2máx (30min de bicicleta ergométrica ou caminhada, mais 30min de exercício aeróbio com baixo impacto), integrado à uma dieta durante 12 semanas. Em contrapartida, Torjman et al. (1999) e Dusrtine et al. (2001).não obtiveram a mesma redução na concentração da leptina com o exercício em uma amostra de indivíduos que se exercitaram durante 60 minutos na esteira a 50% do VO2máx. Mostraram que não houve diferença durante 4hs após exercício. Afirmando assim, que o exercício agudo de baixa intensidade não causa impacto sobre a concentração de leptina.
Kraemer et al. (1999) também não encontraram mudanças na concentração de leptina após ministrar um exercício de 30min em esteira à 80% do VO2máx em mulheres pós menopausa sedentárias. Estes mesmos autores verificaram em 2002 que o exercício físico por 60min ou menos, não modifica a concentração da Leptina em homens e mulheres saudáveis, todavia quando ultrapassado 1 hora de atividade, os valores da Leptina foram normalizados, sugerindo que ela não é mutável pela ação de exercícios a curta duração.
Em livros de treinamento como Fleck e Kraemer (1999) temos o tempo hábil de 12 semanas para começar a ter resultados para a diminuição do tecido adiposo. Talvez seja esse prazo para a espera da modificação no nível da Leptina perante o exercício devido à alteração na composição corporal. Com isso, Gutin et al. (1999) observaram que a Leptina reduziu após exercícios sistematizados por quatro meses.
Durante o exercício percebemos além da Leptina, a ação da Grelina que por sua vez atua na formação do GH (hormônio do crescimento), o qual é de suma importância para o efeito lipolítico do organismo de acordo com Lange (2004). Então, durante o exercício, a Grelina aumenta, aumenta o GH e diminui a Leptina (já que ela é inversamente proporcional a Grelina). Não obstante, o GH é ativador da lipólise, diminuindo o nível de gordura do corpo, necessariamente, menor quantidade de Leptina. Contudo, sabe-se que a Grelina age de forma inversa a da Leptina, ela interfere no consumo alimentar, aumentando-a. Por isso a reflexão complexa durante o exercício, surgindo à questão: a Grelina aumenta juntamente com o GH, Leptina diminui, insulina diminui, oferta de glicose aumenta, lipólise aumenta?
A dieta hiperlipídica não conseguiu atenuar a obesidade central e visceral em indivíduos que participaram de um treinamento físico, porém o exercício não foi capaz de impedir o desenvolvimento da hiperleptinemia (Racette et al. (1997). Quanto a isso, Kraemer et al. (2002) e Reseland et al. (2001) assumem que o exercício físico não tem poderes de modificar a hiperleptinemia, entretanto acrescentam que o exercício leva a diminuição da quantidade de tecido, necessariamente, com uma certa redução da gordura corporal, há uma diminuição na concentração da leptina, levando a sua estabilização.
Koutsari et al (2003) submeteu a exercício físico e dieta com alto percentual de carboidratos (macronutrientes no valor de 70% do valor energético total ingerido), comparativamente um grupo controle cujo submetiam-se ao baixa consumo de carboidratos, e obteve como resultado uma maior concentração de Leptina em jejum e pós-prandial nos grupos com elevado consumo de carboidratos.
Essig et al. (2000) encontraram uma redução de 30% na Leptina após 48 horas da sessão do exercício. Tuominen et al. (1997) encontraram 34% de diminuição na Leptina sérica medidos após 44 horas do exercício de 2 horas a 75% do VO2 max, revelando evidências que o treinamento diminui a concentração de leptina independente da alteração na massa de gordura.
Com dados inversos, Pasman et al. (1998), com amostra de homens obesos durante 16 meses de treinamento aeróbio e intervenção dietética, tiveram como resultado uma diminuição dos níveis plasmáticos de Leptina para o grupo ativo. Em estudo similar feito por Reselenad et al. (2001), homens com síndrome metabólica que sofreram intervenção de exercícios aeróbios e um controle alimentar por um ano, tiveram redução de Leptina e redução do peso corporal.
Em casos patológicos, indivíduos com diabetes tipo 2 foram estudados por Unal et al. (2004) e concluíram que o treinamento aeróbio de seis semanas (uma hora de caminhada e cicloergômetro a 50% do VO2 max), reduziu os níveis séricos de Leptina. Com uma outra idéia, Koistinen et al. (1998), além do exercício acrescentou uma amostra em jejum para verificar a concentração de Leptina em homens saudáveis e diabéticos tipo 1 controlados. A Leptina diminuiu 42% em homens saudáveis e 23% em diabéticos tipo 1 durante 3 horas de esforço no ciclo ergômetro.
Dessa forma, podemos concluir, perante tais análises, que treinamentos prolongados tem uma melhor resposta para os níveis de Leptina. Sendo totalmente indicados para pessoas com disfunções hormonais, obesos, hipertensos, síndrome metabólica, diabéticos, entre outros; em relação ao controle da Leptinemia.
Poucos estudos foram encontrados com relação a trabalho resistido sobre níveis de Leptina. Gippini et al. (1999) abordaram esse tema e selecionaram jovens fisiculturistas e sedentários com sobrepeso ou peso normal, seu estudo demonstrou que os níveis de Leptina eram semelhantes, comprovando que o treinamento para hipertrofia muscular não influencia nesse hormônio, independente da composição corporal dos amostrados. Um pouco mais recente, Kanaley et al. (2001), com amostra de diabéticos observaram a redução do nível de Leptina na fase aguda do programa de treinamento com pesos, contudo em relação a longo prazo (seis semanas) não houve nenhuma alteração.
Ryan et al. (2000) ao estabelecer o protocolo resistido, analisaram mulheres obesas na menopausa com e sem perda de peso após 16 sessões, implantando exercícios resistidos que as levaram ao aumento da massa magra e a taxa metabólica de repouso em ambos os grupos, resultando em quede de 36% da leptina.
Zafeiridis et al. (2003) criaram diferentes protocolos, utilizaram três distintos: força máxima (4 séries; 5 repetições; 88% de 1RM- repetição máxima); hipertrofia muscular (4 séries; 10 repetições; 75% de 1RM); resistência muscular (4 séries; 15 repetições; 60% de 1RM). Assim como Noland et al. (2000), que fizeram testes em diferentes intensidades em nadadoras, em nenhum dos dois estudos houve diferença nos valores de Leptina imediatamente após o exercício e também não houve diferença após 30 minutos do termino do mesmo.
A partir disso, podemos levantar a seguinte questão, alguns autores identificaram a queda da leptina logo após exercício intenso, outros encontraram queda da leptina após algumas horas do esforço em menor intensidade, será que esses valores diminuídos de leptina estão relacionados com o consumo pós exercício de oxigênio (EPOC)? Deixando uma dúvida sobre quando o EPOC inicia sua atuação no organismo e seu tempo de duração em diferentes níveis de intensidade e volume de exercício, e por fim correlacioná-lo com a Leptina plasmática.
CONSIDERAÇÕES FINAIS
Após a análise de alguns estudos, cada um com sua particularidade sobre indivíduos em diferentes faixas etárias e características físicas, duração e intensidade do exercício, constata-se inúmeras divergências referentes a valores do nível de leptina encontrados em cada situação de esforço.
Na literatura temos modificações significantes na composição corporal após 3 meses de treinamento, então esse prazo deve ser assumido como resultado do exercício crônico. O trabalho deve ser realizado na forma de treinamento para emagrecimento, assim como utilizado por obeso ou sobre peso, visando o aeróbio intervalado e o resistido circuitado. Com isso, a porcentagem de gordura irá diminuir e necessariamente o organismo terá que se adaptar a nova estrutura do tecido adiposo para liberar seus hormônios dependentes.
Apesar dessa revisão extensa realizada neste estudo não podemos chegar a uma padronização de resultados, o que pode ser justificado devido à individualidade biológica.
Deixamos em alerta um assunto que temos que aproximar as pesquisas de metodologias reais para populações que necessariamente precisem desses resultados, com protocolos próprios para essas variáveis podemos encontrar uma real resposta e assumir uma posição concreta com os dados que somente a pesquisa pode nos proporcionar.
Especialista em Reabilitação Cardiovascular (UGF). Graduado em Educação pela Universidade Regional de Blumenau – FURB. vigangarten@gmail.com
